अल्जाइमर रोग मस्तिष्क की एक degenerative बीमारी है। यह समझना कि अल्जाइमर की शारीरिक रचना सामान्य मस्तिष्क से अलग कैसे होती है, हमें अंतर्दृष्टि मिलती है। यह इस दुर्बल बीमारी के परिणामस्वरूप हमारे प्रियजनों के साथ होने वाले बदलावों के साथ बेहतर तरीके से सामना करने में हमारी सहायता कर सकता है।
अल्जाइमर रोग में , अल्जाइमर के प्रभावित मस्तिष्क की उपस्थिति सामान्य मस्तिष्क से बहुत अलग होती है।
सेरेब्रल प्रांतस्था एट्रोफिज। इसका मतलब है कि मस्तिष्क का यह क्षेत्र घटता है और यह संकोचन सामान्य मस्तिष्क के सेरेब्रल प्रांतस्था से नाटकीय रूप से अलग होता है। मस्तिष्क प्रांतस्था मस्तिष्क की बाहरी सतह है। यह सभी बौद्धिक कार्यकलापों के लिए ज़िम्मेदार है। मस्तिष्क में शव पर दो बड़े बदलाव किए जा सकते हैं:
- मस्तिष्क के गुंबदों (मयरी) में मस्तिष्क पदार्थ की मात्रा में कमी आई है
- मस्तिष्क (सुल्सी) के गुंबदों में रिक्त स्थान काफी बढ़ते हैं।
सूक्ष्म रूप से मस्तिष्क में भी कई बदलाव हैं।
अल्जाइमर के मस्तिष्क में दो प्रमुख निष्कर्ष अमीलाइड प्लेक और न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स हैं। न्यूरॉन्स के बाहर एमिलॉयड प्लेक पाए जाते हैं, न्यूरोफिब्रिलरी प्लेक न्यूरॉन्स के अंदर पाए जाते हैं। मस्तिष्क के भीतर तंत्रिका कोशिकाएं न्यूरॉन्स हैं।
प्लाजा और टंगल्स अल्जाइमर के बिना लोगों के दिमाग में पाए जाते हैं। यह उनको सकल मात्रा है जो अल्जाइमर रोग में महत्वपूर्ण हैं।
एमिलॉयड प्लेक की भूमिका
एमिलॉयड प्लेक ज्यादातर बी-एमिलॉयड प्रोटीन नामक एक प्रोटीन से बने होते हैं जो स्वयं एपीपी (एमिलॉयड अग्रदूत प्रोटीन) नामक एक बहुत बड़ी प्रोटीन का हिस्सा होता है। ये एमिनो एसिड हैं।
हम नहीं जानते कि एपीपी क्या करता है। लेकिन हम जानते हैं कि एपीपी कोशिका में बनाई जाती है, जो कोशिका झिल्ली में ले जाती है और बाद में टूट जाती है।
एपीपी (एमिलॉयड अग्रदूत प्रोटीन) के टूटने में दो प्रमुख मार्ग शामिल हैं। एक मार्ग सामान्य है और कोई समस्या नहीं है। अल्जाइमर और कुछ अन्य डिमेंशिया में दिखाई देने वाले परिवर्तनों में दूसरे परिणाम।
पाथवे ब्रेकडाउन अल्जाइमर क्षति के लिए अग्रणी
दूसरे ब्रेकडाउन मार्ग एपीपी एंजाइम बी-गुप्तसे (बी = बीटा) द्वारा विभाजित किया जाता है तो y-secretase (y = gamma)। कुछ टुकड़े (पेप्टाइड्स कहा जाता है) जो परिणाम एक साथ चिपकते हैं और एक छोटी सी श्रृंखला बनाते हैं जिसे ओलिगोमर कहा जाता है। ओलिगोमर्स को एडीडीएल, एमिलॉयड-बीटा व्युत्पन्न लिफैंड्स के रूप में भी जाना जाता है। एमिलॉयड बीटा 42 के ओलिगोमर्स को न्यूरॉन्स के बीच संचार में समस्याएं पैदा हुई हैं। एमिलॉयड बीटा 42 छोटे फाइबर, या फाइब्रिल भी पैदा करता है। जब वे एक साथ रहते हैं तो वे एमिलॉयड प्लेक बनाते हैं। इनमें से कुछ प्लेक न्यूरॉन सेल के झिल्ली में खुद को सम्मिलित कर सकते हैं जिससे सेल के बाहर पदार्थों को रिसाव कर दिया जाता है, जिससे और नुकसान होता है। इस क्षति के परिणामस्वरूप एमिलॉयड बीटा 42 पेप्टाइड्स के निर्माण में न्यूरॉन डिसफंक्शन और मौत की ओर अग्रसर होता है।
न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स की भूमिका
अल्जाइमर के मस्तिष्क में दूसरी प्रमुख खोज न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स हैं। न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स टॉ प्रोटीन नामक एक प्रोटीन से बना होते हैं।
टौ प्रोटीन न्यूरॉन की संरचना में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। अल्जाइमर के टाउ प्रोटीन वाले लोगों में अति सक्रिय एंजाइमों के माध्यम से असामान्यता होती है जिसके परिणामस्वरूप न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स का गठन होता है। कोशिकाओं की मृत्यु में न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स का परिणाम होता है।
अल्जाइमर मस्तिष्क सारांश
मस्तिष्क के कामकाज पर एमिलॉयड प्लेक और न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स की भूमिका किसी भी तरह से पूरी तरह समझ में नहीं आती है। अल्जाइमर रोग वाले अधिकांश लोग प्लेक और टंगल्स दोनों के सबूत दिखाते हैं, लेकिन अल्जाइमर के साथ केवल कुछ लोगों के पास प्लेक होते हैं और कुछ में केवल न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स होते हैं।
प्लाक के साथ लोग केवल अल्जाइमर अपने जीवन के दौरान गिरावट की धीमी दर दिखाते हैं।
न्यूरोफिब्रिलरी टंगलों वाले लोगों को फ्रंटोटैम्पोरल डिमेंशिया से निदान होने की संभावना अधिक होती है ।
अल्जाइमर रोग में अनुसंधान मस्तिष्क की शरीर रचना विज्ञान और शरीर विज्ञान के बारे में अधिक से अधिक पता लगा रहा है। जैसा कि हम अल्जाइमर के मस्तिष्क में देखे गए प्लेक और टंगलों की भूमिका के बारे में अधिक समझते हैं, उतना करीब हम अल्जाइमर रोग के लिए एक महत्वपूर्ण सफलता और इलाज के लिए जाते हैं।