क्या ऑटिज़्म वास्तव में पुराने माता-पिता के परिणामस्वरूप, आनुवंशिक विकार पैदा हुआ है? लॉन्ग आइलैंड, न्यूयॉर्क में शीत स्प्रिंग हार्बर प्रयोगशाला (सीएसएचएल) के आधार पर एक टीम द्वारा आयोजित एक बड़े पैमाने पर शोध अध्ययन में कहा गया है, हां, शायद।
ऑटिज़्म के रूट कारण
टीम के अध्ययन के अनुसार, आनुवंशिकता और सहज आनुवंशिक उत्परिवर्तन का संयोजन ऑटिज़्म के अधिकांश मामलों की जड़ पर है।
सबसे दिलचस्प (और, शायद, परेशान), उन अनुवांशिक उत्परिवर्तन बच्चों को बाद में जीवन में रखने की दिशा में एक सामाजिक प्रवृत्ति का परिणाम हो सकते हैं। इसके अलावा, कुछ माताओं, शोधकर्ताओं का कहना है कि, एक ऑटिज़्म जीन ले सकता है जो इसके प्रभाव को तब तक नहीं दिखाता जब तक कि इसे पारित नहीं किया जाता - आम तौर पर एक नर बच्चे के लिए।
यह निष्कर्षों का एक जटिल सेट है, और आगे स्पष्टीकरण के बिना पचाने में मुश्किल है। परियोजना के प्राथमिक शोधकर्ताओं में से एक केनी ये, कृपया टीम की खोज के बारे में एक व्यक्ति का विवरण प्रदान करने के लिए सहमत हुए:
स्पष्टीकरण के लिए, हम अनुमान लगाते हैं कि अधिकांश ऑटिज़्म मामलों (लगभग 2/3, या, रूढ़िवादी 50%) नए उत्परिवर्तन के कारण होते हैं (जो माता-पिता के जीनोम में नहीं बल्कि शुक्राणु और अंडों में होता है)। इस तरह के उत्परिवर्तन के लिए कई जोखिम कारक हो सकते हैं, जिसमें माता-पिता की आयु, पर्यावरणीय जोखिम, जीवन शैली इत्यादि शामिल हैं। मुझे विश्वास है कि बढ़ती माता-पिता की उम्र ऑटिज़्म की वृद्धि के पीछे है। और महत्वपूर्ण भविष्य अनुसंधान अन्य जोखिम कारकों की पहचान करना है।
ऑटिज़्म मामलों (लगभग 1/3) की अल्पसंख्यक माता-पिता में से एक से प्राप्त उत्परिवर्तन के कारण होती है (हम ज्यादातर मां से अनुमान लगाते हैं)। वंश के पास 50% मौका विरासत है .... माता-पिता (संभवतः मां) [इस तरह के उत्परिवर्तन प्राप्त कर लेते थे] लेकिन गंभीर लक्षण नहीं दिखाएंगे।
आगे के शोध के साथ, आप मानते हैं, लगभग पांच वर्षों के भीतर ऑटिज़्म के लिए अनुवांशिक परीक्षण बनाना संभव हो सकता है।
"परिणाम की अनिश्चितता के कारण," वह कहता है, "मुझे नहीं लगता कि इसे डाउन सिंड्रोम के रूप में प्रसवपूर्व परीक्षण के लिए इस्तेमाल किया जाना चाहिए, बल्कि प्रारंभिक हस्तक्षेप शुरू करने के लिए एक उपकरण के रूप में।"
सूत्रों का कहना है:
https://web.archive.org/web/20070928060938/http://www.cshl.edu/public/releases/07_new_autism_model.html