कैंसर की कुंजी उम्र बढ़ने के जेनेटिक्स हैं?
सभी कोशिकाओं में एक प्रोग्रामिंग जीवनकाल होता है जिसके द्वारा वे संश्लेषित होते हैं, गुणा करते हैं, और अंत में एपोप्टोसिस (कोशिका मृत्यु) से गुजरते हैं जब वे अब कार्यात्मक नहीं होते हैं।
यह अक्सर सेलुलर प्रतिकृति को पुराने फैशन वाली फोटोकॉपी मशीन के रूप में सोचने में मदद करता है: जितना अधिक सेल प्रतिलिपि बनाता है, उतना अधिक धुंधला और छवि को गलत तरीके से ग़लत कर दिया जाता है। समय के साथ, सेल ( डीएनए ) की अनुवांशिक सामग्री फ्रैक्चर शुरू होती है और सेल स्वयं मूल की एक पीला प्रति बन जाती है।
जब ऐसा होता है, प्रोग्राम किया गया सेल मौत एक नए सेल को लेने और सिस्टम को चालू रखने की अनुमति देता है।
सेल विभाजित होने की संख्या को एक घटना द्वारा बाध्य किया जाता है जिसे हेफ्लिक सीमा कहा जाता है। यह उस क्रिया का वर्णन करता है जिसके द्वारा विभाजन की प्रक्रिया (जिसे मिटोसिस कहा जाता है) आनुवांशिक सामग्री को विशेष रूप से डीएनए का हिस्सा बनता है जिसे विशेष रूप से एक दूरबीन कहा जाता है।
हेफ्लिक सीमा निर्धारित करता है कि औसत कोशिका एपोप्टोसिस से 50 से 70 गुना के बीच विभाजित होगी।
Telomeres को समझना
क्रोमोसोम एक सेल के नाभिक के अंदर स्थित धागे की तरह संरचनाएं हैं। प्रत्येक गुणसूत्र प्रोटीन से बना होता है और डीएनए का एक अणु होता है।
गुणसूत्र के प्रत्येक छोर पर एक टेलोमेरे होता है जो लोग अक्सर शॉलेस के सिरों पर प्लास्टिक की युक्तियों की तुलना करेंगे। Telomeres महत्वपूर्ण हैं क्योंकि वे गुणसूत्रों को एक दूसरे से चिपके हुए, या एक अंगूठी में फ्यूज करने से रोकने के लिए रोकते हैं।
हर बार एक सेल विभाजित होता है, आनुवंशिक सूचना की प्रतिलिपि बनाने के क्रम में डबल स्ट्रैंडेड डीएनए अलग होता है।
जब ऐसा होता है, डीएनए कोडिंग डुप्लीकेट होती है लेकिन टेलोमेरे नहीं होती है। जब प्रतिलिपि पूरी हो जाती है और मिटोसिस शुरू होता है, तो वह स्थान जहां सेल को अलग किया जाता है वह टेलोमेरे में होता है।
इस प्रकार, प्रत्येक सेल पीढ़ी के साथ, दूरबीन कम और छोटा हो जाता है जब तक कि यह गुणसूत्र की अखंडता को बनाए रख सके।
तब यह है कि एपोप्टोसिस होता है।
टेलीमेरेस 'एजिंग एंड कैंसर से संबंध
वैज्ञानिक कोशिका की उम्र निर्धारित करने के लिए एक टेलोमेरे की लंबाई का उपयोग कर सकते हैं और यह कितनी अधिक प्रतिकृतियां छोड़ दी गई है। चूंकि सेलुलर डिवीजन धीमा हो जाता है, यह एक प्रगतिशील गिरावट से गुजरता है जिसे सेनेसेन्स कहा जाता है , जिसे हम आमतौर पर उम्र बढ़ने के रूप में संदर्भित करते हैं। सेलुलर शिथिलता बताती है कि जब हम बड़े होते हैं तो हमारे अंग और ऊतक क्यों बदलना शुरू करते हैं। अंत में, हमारी सभी कोशिकाएं "प्राणघातक" हैं और शिथिलता के अधीन हैं ।
सब, वह है, लेकिन एक। कैंसर कोशिकाएं एक सेल प्रकार होती हैं जिसे वास्तव में "अमर" माना जा सकता है। सामान्य कोशिकाओं के विपरीत, कैंसर की कोशिकाओं को प्रोग्राम किए गए सेल मौत से गुजरना पड़ता है लेकिन बिना अंत के गुणा करना जारी रख सकता है।
यह, अपने और अपने आप में, शरीर में सेलुलर प्रतिकृति के संतुलन को बाधित करता है। यदि एक प्रकार के सेल को अनचेक करने की अनुमति दी जाती है, तो यह अन्य सभी को सप्लाई कर सकती है और प्रमुख जैविक कार्यों को कमजोर कर सकती है। कैंसर के साथ यही होता है और ये "अमर" कोशिकाएं बीमारी और मृत्यु का कारण बन सकती हैं।
ऐसा माना जाता है कि कैंसर होता है क्योंकि आनुवंशिक उत्परिवर्तन एंजाइम के उत्पादन को ट्रिगर कर सकता है, जिसे टेलोमेरेज़ के नाम से जाना जाता है, जो दूरबीनों को छोटा करने से रोकता है।
जबकि शरीर में हर कोशिका में आनुवांशिक कोडिंग टेलोमेरेज़ उत्पन्न करने के लिए होती है, केवल कुछ कोशिकाओं को वास्तव में इसकी आवश्यकता होती है।
शुक्राणु कोशिकाओं, उदाहरण के लिए, स्वयं की 50 से अधिक प्रतियां बनाने के लिए दूरबीन को कम करने की आवश्यकता है; अन्यथा, गर्भावस्था कभी नहीं हो सकती है।
यदि आनुवंशिक दुर्घटना अनजाने में दूरबीन उत्पादन को बदल देती है, तो यह असामान्य कोशिकाओं को गुणा करने और ट्यूमर बनाने का कारण बन सकती है। ऐसा माना जाता है कि जीवन प्रत्याशा दर बढ़ती जा रही है, इस घटना की संभावना न केवल अधिक हो जाएगी बल्कि अंततः अपरिहार्य हो जाएगी।
> स्रोत;
> अरबी, वाई .; मार्टिन-रुइज़, सी .; Takayama, एम। एट अल। "सूजन, लेकिन टेलोमेरे की लंबाई नहीं, चरम वृद्धावस्था में सफल उम्र बढ़ने का अनुमान है: अर्द्ध अतिसंवेदनशील लोगों का एक अनुदैर्ध्य अध्ययन।" ई बायोमेडिसिन । 2015; 2 (10): 1549-48; डीओआई: 10.1016 / जे.बीआईओएम.2015.07.029 ..