कैंसर कोशिका बनाम सामान्य कोशिकाएं: वे अलग कैसे हैं?

कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं के बीच कई अंतर हैं। कुछ मतभेद अच्छी तरह से ज्ञात हैं, जबकि अन्यों को हाल ही में खोजा गया है और कम समझ में आ रहे हैं। आप रुचि रखते हैं कि कैंसर कोशिकाएं अलग-अलग होती हैं क्योंकि आप अपने कैंसर या किसी प्रियजन के साथ मुकाबला कर रहे हैं। शोधकर्ताओं के लिए, यह समझना कि कैसे सामान्य कोशिकाओं से कैंसर की कोशिकाओं अलग-अलग कार्य करती हैं, सामान्य कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना कैंसर कोशिकाओं के शरीर से छुटकारा पाने के लिए डिज़ाइन किए गए उपचार के विकास की नींव रखती है।

इस सूची का पहला भाग कैंसर कोशिकाओं और स्वस्थ कोशिकाओं के बीच बुनियादी अंतरों पर चर्चा करता है। उन लोगों के लिए जो कुछ अधिक समझने वाले अंतरों में रुचि रखते हैं, इस सूची का दूसरा भाग अधिक तकनीकी है।

कोशिका विकास को नियंत्रित करने वाले शरीर में प्रोटीन का संक्षिप्त विवरण कैंसर कोशिकाओं को समझने में भी सहायक होता है। हमारे डीएनए में जीन होते हैं जो बदले में शरीर में उत्पादित प्रोटीन के लिए ब्लूप्रिंट होते हैं। इनमें से कुछ प्रोटीन विकास कारक हैं, रसायन जो कोशिकाओं को विभाजित करने और विकसित करने के लिए कहते हैं। अन्य प्रोटीन विकास को दबाने के लिए काम करते हैं। विशेष जीन में उत्परिवर्तन (उदाहरण के लिए, तम्बाकू धुआं, विकिरण, पराबैंगनी विकिरण, और अन्य कैंसरजनों के कारण) प्रोटीन का असामान्य उत्पादन हो सकता है। बहुत से उत्पादित किए जा सकते हैं, या पर्याप्त नहीं, या यह हो सकता है कि प्रोटीन असामान्य हैं और अलग-अलग कार्य करते हैं।

कैंसर एक जटिल बीमारी है, और यह आमतौर पर इन असामान्यताओं का संयोजन होता है जो एक उत्परिवर्तन या प्रोटीन असामान्यता के बजाय कैंसर कोशिका का कारण बनता है।

कैंसर कोशिकाओं बनाम सामान्य कोशिकाओं

नीचे सामान्य कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं के बीच कुछ प्रमुख अंतर हैं, जो बदले में बदनाम ट्यूमर कैसे बढ़ते हैं और सौम्य ट्यूमर की तुलना में अपने परिवेश में अलग-अलग प्रतिक्रिया देते हैं।

• विकास - पर्याप्त कोशिकाएं मौजूद होने पर सामान्य कोशिकाएं बढ़ती रहती हैं (पुनरुत्पादन)। उदाहरण के लिए, यदि त्वचा में कटौती की मरम्मत के लिए कोशिकाओं का उत्पादन किया जा रहा है, तो छेद को भरने के लिए पर्याप्त कोशिकाएं मौजूद होने पर नई कोशिकाएं अब उत्पादित नहीं होती हैं; जब मरम्मत का काम किया जाता है। इसके विपरीत, पर्याप्त कोशिकाएं मौजूद होने पर कैंसर कोशिकाएं बढ़ती नहीं रहती हैं। यह निरंतर वृद्धि अक्सर ट्यूमर (कैंसर कोशिकाओं का समूह) बनने के परिणामस्वरूप बनती है। शरीर में प्रत्येक जीन में एक ब्लूप्रिंट होता है जो एक अलग प्रोटीन के लिए कोड करता है। इनमें से कुछ प्रोटीन विकास कारक हैं, रसायन जो कोशिकाओं को बढ़ने और विभाजित करने के लिए कहते हैं। यदि इन प्रोटीनों में से किसी एक के लिए कोड जीन एक उत्परिवर्तन (एक ओन्कोजीन) द्वारा "चालू" स्थिति में फंस गया है- विकास कारक प्रोटीन का उत्पादन जारी है। जवाब में, कोशिकाएं बढ़ती रहती हैं।

• संचार- कैंसर कोशिकाएं सामान्य कोशिकाओं के रूप में अन्य कोशिकाओं के साथ बातचीत नहीं करती हैं। सामान्य कोशिकाएं अन्य आस-पास की कोशिकाओं से भेजे गए संकेतों का जवाब देती हैं, जो अनिवार्य रूप से, "आप अपनी सीमा तक पहुंच चुके हैं।" जब सामान्य कोशिकाएं इन संकेतों को "सुनती" हैं तो वे बढ़ती रहती हैं। कैंसर कोशिकाएं इन संकेतों का जवाब नहीं देती हैं।
• सेल की मरम्मत और सेल मौत - जब वे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं या पुराने होते हैं तो सामान्य कोशिकाएं या तो मरम्मत या मर जाती हैं (एपोप्टोसिस से गुजरती हैं)। कैंसर की कोशिकाओं को या तो मरम्मत नहीं किया जाता है या एपोप्टोसिस नहीं होता है। उदाहरण के लिए, पी 53 नामक एक प्रोटीन को जांचने का काम है कि क्या सेल मरम्मत के लिए बहुत क्षतिग्रस्त है और यदि ऐसा है, तो सेल को खुद को मारने की सलाह दें। यदि यह प्रोटीन पी 53 असामान्य या निष्क्रिय है (उदाहरण के लिए, पी 53 जीन में उत्परिवर्तन से), तो पुरानी या क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को पुन: उत्पन्न करने की अनुमति है। पी 53 जीन एक प्रकार का ट्यूमर सप्रेसर जीन है जो प्रोटीन के लिए कोड है जो कोशिकाओं के विकास को दबाता है।
• चिपचिपापन - सामान्य कोशिकाएं उन पदार्थों को अलग करती हैं जो उन्हें एक समूह में एक साथ चिपकती हैं। कैंसर की कोशिकाएं इन पदार्थों को बनाने में असफल होती हैं, और शरीर के दूर-दराज के क्षेत्रों में या आसपास के स्थानों पर, या रक्त प्रवाह या लिम्फ चैनलों की प्रणाली के माध्यम से "दूर जा सकती हैं"।
• मेटास्टेसाइज (फैलाने) की क्षमता - सामान्य कोशिकाएं शरीर के क्षेत्र में रहती हैं जहां वे संबंधित हैं। उदाहरण के लिए, फेफड़ों की कोशिकाएं फेफड़ों में रहती हैं। कैंसर की कोशिकाएं, क्योंकि उनमें चिपकने वाले अणुओं की कमी होती है जो चिपचिपापन का कारण बनती हैं, शरीर के अन्य क्षेत्रों में रक्त प्रवाह और लिम्फैटिक प्रणाली के माध्यम से यात्रा करने में सक्षम होती हैं- उनके पास मेटास्टेसाइज करने की क्षमता होती है । एक बार जब वे एक नए क्षेत्र (जैसे लिम्फ नोड्स , फेफड़े, यकृत, या हड्डियों) में पहुंच जाते हैं तो वे बढ़ने लगते हैं, अक्सर ट्यूमर को मूल ट्यूमर से हटा दिया जाता है। ( कैंसर फैलता है के बारे में और जानें।)

• उपस्थिति - एक माइक्रोस्कोप के तहत, सामान्य कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं काफी अलग दिख सकते हैं। सामान्य कोशिकाओं के विपरीत, कैंसर कोशिकाएं अक्सर सेल आकार में अधिक भिन्नता प्रदर्शित करती हैं-कुछ सामान्य से बड़ी होती हैं और कुछ सामान्य से छोटी होती हैं। इसके अलावा, कैंसर की कोशिकाओं में अक्सर कोशिका, और नाभिक (कोशिका का "मस्तिष्क" दोनों का असामान्य आकार होता है। न्यूक्लियस सामान्य कोशिकाओं की तुलना में बड़े और गहरे दोनों दिखाई देता है। अंधेरे का कारण यह है कि कैंसर कोशिकाओं के नाभिक में अतिरिक्त डीएनए होता है। करीब, कैंसर की कोशिकाओं में अक्सर असामान्य संख्या में गुणसूत्र होते हैं जिन्हें एक असंगठित फैशन में व्यवस्थित किया जाता है।

• विकास की दर - सामान्य कोशिकाएं खुद को पुन: पेश करती हैं और तब पर्याप्त कोशिकाएं मौजूद होने पर रोकती हैं। कोशिकाओं को परिपक्व होने का मौका मिलने से पहले कैंसर कोशिकाएं तेजी से पुन: उत्पन्न होती हैं।
• परिपक्वता - सामान्य कोशिकाएं परिपक्व होती हैं। कैंसर की कोशिकाएं, क्योंकि कोशिकाएं पूरी तरह से परिपक्व होने से पहले वे तेजी से बढ़ती हैं और विभाजित होती हैं, अपरिपक्व रहती हैं। डॉक्टर अपरिपक्व कोशिकाओं का वर्णन करने के लिए अविभाजित शब्द का उपयोग करते हैं (अधिक परिपक्व कोशिकाओं का वर्णन करने के लिए अंतर के विपरीत।) यह समझाने का एक और तरीका कैंसर कोशिकाओं को उन कोशिकाओं के रूप में देखना है जो "बड़े हो जाते हैं" और वयस्क कोशिकाओं में विशेषज्ञ नहीं होते हैं। कोशिकाओं की परिपक्वता की डिग्री कैंसर के "ग्रेड" से मेल खाती है । कैंसर को 1 से 3 के पैमाने पर वर्गीकृत किया जाता है और 3 सबसे आक्रामक होता है।
• प्रतिरक्षा प्रणाली का विकास - जब सामान्य कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली (लिम्फोसाइट्स नामक कोशिकाओं के माध्यम से) उन्हें पहचानती है और हटा देती है। कैंसर की कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली से बचने में सक्षम होती हैं, या तो ट्यूमर में बढ़ने के लिए या तो दृश्य से बचने वाले प्रतिरक्षा कोशिकाओं को निष्क्रिय करने वाले रसायनों को स्राव करके ट्यूमर में बढ़ने के लिए काफी लंबा होता है। कुछ नई इम्यूनोथेरेपी दवाएं कैंसर की कोशिकाओं के इस पहलू को संबोधित करती हैं।
• फंक्शनिंग - सामान्य कोशिकाएं उस कार्य को निष्पादित करती हैं जिसका वे प्रदर्शन करने के लिए हैं, जबकि कैंसर कोशिकाएं कार्यात्मक नहीं हो सकती हैं। उदाहरण के लिए, सामान्य सफेद रक्त कोशिकाएं संक्रमण से लड़ने में मदद करती हैं । ल्यूकेमिया में , सफेद रक्त कोशिकाओं की संख्या बहुत अधिक हो सकती है, लेकिन चूंकि कैंसर वाले सफेद रक्त कोशिकाएं काम नहीं कर रही हैं, इसलिए लोगों को एक उच्च सफेद रक्त कोशिका गिनती के साथ भी संक्रमण के लिए जोखिम हो सकता है। उत्पादित पदार्थों के बारे में भी यही सच हो सकता है। उदाहरण के लिए, सामान्य थायराइड कोशिकाएं थायराइड हार्मोन उत्पन्न करती हैं। कैंसर थायराइड कोशिकाएं ( थायराइड कैंसर ) थायराइड हार्मोन का उत्पादन नहीं कर सकती है। इस मामले में, थायराइड ऊतक की बढ़ी हुई मात्रा के बावजूद शरीर में पर्याप्त थायराइड हार्मोन ( हाइपोथायरायडिज्म ) की कमी हो सकती है।
• रक्त आपूर्ति - एंजियोोजेनेसिस वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा कोशिकाएं रक्त वाहिकाओं को उगाने और ऊतक को खिलाने के लिए आकर्षित करती हैं। सामान्य कोशिकाओं को सामान्य विकास और विकास के हिस्से के रूप में केवल एंजियोोजेनेसिस नामक प्रक्रिया से गुजरना पड़ता है और जब क्षतिग्रस्त ऊतक की मरम्मत के लिए नए ऊतक की आवश्यकता होती है। विकास आवश्यक नहीं होने पर भी कैंसर की कोशिकाएं एंजियोोजेनेसिस से गुजरती हैं। एक प्रकार के कैंसर उपचार में एंजियोोजेनेसिस इनहिबिटर-दवाओं का उपयोग शामिल होता है जो ट्यूमर को बढ़ने से रोकने के प्रयास में शरीर में एंजियोोजेनेसिस को अवरुद्ध करते हैं।

कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं के बीच अधिक मतभेद

इस सूची में स्वस्थ कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं के बीच और अंतर हैं। जो लोग इन तकनीकी बिंदुओं को छोड़ना चाहते हैं, उनके लिए मतभेदों को सारांशित करने वाले लेबल के अगले उपशीर्षक पर जाएं।

• विकास दमनकारीों का विकास - सामान्य कोशिकाओं को विकास (ट्यूमर) दबाने वाले द्वारा नियंत्रित किया जाता है। ट्यूमर सप्रेसर जीन के तीन मुख्य प्रकार हैं जो प्रोटीन के लिए कोड जो विकास को दबाते हैं। एक प्रकार कोशिकाओं को धीमा करने और विभाजन को रोकने के लिए कहता है। एक प्रकार क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में परिवर्तन को ठीक करने के लिए ज़िम्मेदार है। तीसरा प्रकार ऊपर उल्लिखित एपोप्टोसिस का प्रभारी है। उत्परिवर्तन जिसके परिणामस्वरूप इन ट्यूमर सप्रेसर जीनों में से कोई भी निष्क्रिय होता है, कैंसर कोशिकाओं को अनचेक होने की अनुमति देता है।
• Invasiveness- सामान्य कोशिकाएं पड़ोसी कोशिकाओं से संकेतों को सुनती हैं और जब वे आस-पास के ऊतकों (कुछ संपर्क अवरोध कहा जाता है) पर अतिक्रमण करते हैं तो बढ़ते रहें। कैंसर कोशिकाएं इन कोशिकाओं को अनदेखा करती हैं और आस-पास के ऊतकों पर आक्रमण करती हैं। बेनिन (गैर कैंसर) ट्यूमर के पास एक रेशेदार कैप्सूल होता है। वे पास के ऊतकों के खिलाफ धक्का दे सकते हैं लेकिन वे अन्य ऊतकों के साथ आक्रमण / अंतःक्रिया नहीं करते हैं। इसके विपरीत, कैंसर कोशिकाएं सीमाओं का सम्मान नहीं करती हैं और ऊतकों पर आक्रमण करती हैं। इसका परिणाम उंगली के अनुमानों में होता है जिन्हें अक्सर कैंसर ट्यूमर के रेडियोलॉजिकल स्कैन पर ध्यान दिया जाता है। शब्द कैंसर, वास्तव में, केकड़ा के लिए लैटिन शब्द से आता है, जो आसपास के ऊतकों में कैंसर के केकड़ा जैसे आक्रमण का वर्णन करता है।
• ऊर्जा स्रोत - सामान्य कोशिकाएं क्रेब चक्र नामक प्रक्रिया के माध्यम से अपनी अधिकांश ऊर्जा (एटीपी नामक अणु के रूप में) प्राप्त करती हैं, और ग्लाइकोलिसिस नामक एक अलग प्रक्रिया के माध्यम से केवल अपनी ऊर्जा की एक छोटी राशि प्राप्त करती है। जबकि सामान्य कोशिकाएं ऑक्सीजन की उपस्थिति में अपनी अधिकांश ऊर्जा का उत्पादन करती हैं, कैंसर की कोशिकाएं ऑक्सीजन की अनुपस्थिति में अपनी अधिकांश ऊर्जा का उत्पादन करती हैं। कैंसर वाले कुछ लोगों में हाइपरबेरिक ऑक्सीजन उपचारों के पीछे यह तर्क प्रयोगात्मक रूप से प्रयोग किया जाता है (अब तक निराशाजनक परिणाम के साथ)।
• मृत्यु दर / अमरत्व - सामान्य कोशिकाएं प्राणघातक हैं, यानी, उनके पास जीवनकाल है। कोशिकाओं को हमेशा के लिए जीने के लिए डिज़ाइन नहीं किया गया है, और बस इंसानों की तरह वे मौजूद हैं, कोशिकाएं बूढ़े हो जाती हैं। शोधकर्ताओं ने टेलोमेरेस नामक कुछ चीजों को देखना शुरू कर दिया है, जो कि कैंसर में उनकी भूमिका के लिए क्रोमोसोम के अंत में डीएनए को एक साथ रखते हैं। सामान्य कोशिकाओं में वृद्धि की सीमाओं में से एक टेलोमेरेस की लंबाई है। जब भी एक सेल विभाजित होता है, तो टेलोमेरेस कम हो जाते हैं। जब दूरबीन बहुत कम हो जाते हैं, तो सेल अब विभाजित नहीं हो सकता है और सेल मर जाता है। कैंसर कोशिकाओं ने दूरबीनों को नवीनीकृत करने का एक तरीका निकाला है ताकि वे विभाजित रह सकें। दूरबीन नामक एक एंजाइम टेलोमेरेस को बढ़ाने के लिए काम करता है ताकि सेल अनिश्चित काल तक विभाजित हो सके-अनिवार्य रूप से अमर बनना।
• "छिपाने" की क्षमता - कई लोग सोचते हैं कि क्यों कैंसर वर्षों का पुनरावृत्ति कर सकता है, और कभी-कभी दशकों के बाद यह प्रतीत होता है (विशेष रूप से एस्ट्रोजेन रिसेप्टर पॉजिटिव ब्रेस्ट कैंसर जैसे ट्यूमर के साथ।) कई सिद्धांत हैं कि कैंसर क्यों दोहरा सकते हैं । आम तौर पर, ऐसा माना जाता है कि कुछ कोशिकाओं (कैंसर स्टेम कोशिकाओं) के साथ कैंसर की कोशिकाओं का पदानुक्रम होता है जिसमें उपचार का प्रतिरोध करने और निष्क्रिय होने की क्षमता होती है। यह अनुसंधान का एक सक्रिय क्षेत्र है, और अत्यंत महत्वपूर्ण है।
• जीनोमिक अस्थिरता - सामान्य कोशिकाओं में सामान्य डीएनए और गुणसूत्रों की सामान्य संख्या होती है। कैंसर की कोशिकाओं में अक्सर गुणसूत्रों की असामान्य संख्या होती है और डीएनए तेजी से असामान्य हो जाता है क्योंकि यह उत्परिवर्तनों की भीड़ विकसित करता है। इनमें से कुछ चालक उत्परिवर्तन हैं, जिसका अर्थ है कि वे सेल के परिवर्तन को कैंसर के रूप में चलाते हैं। कई उत्परिवर्तन यात्री उत्परिवर्तन हैं, जिसका अर्थ है कि उनके पास कैंसर कोशिका के लिए प्रत्यक्ष कार्य नहीं है। कुछ कैंसर के लिए, यह निर्धारित करना कि कौन सा ड्राइवर उत्परिवर्तन मौजूद है ( आण्विक प्रोफाइलिंग या जीन परीक्षण ) चिकित्सकों को लक्षित दवाओं का उपयोग करने की अनुमति देता है जो विशेष रूप से कैंसर के विकास को लक्षित करते हैं। ईजीएफआर उत्परिवर्तन के साथ कैंसर के लिए ईजीएफआर अवरोधक जैसे लक्षित उपचारों का विकास कैंसर उपचार के तेजी से बढ़ रहे और प्रगतिशील क्षेत्रों में से एक है।

एक सेल के लिए कैंसर बनने के लिए आवश्यक कई परिवर्तन

जैसा ऊपर बताया गया है, सामान्य कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं के बीच कई अंतर हैं। यह भी उल्लेखनीय है कि "चेकपॉइंट्स" की संख्या है जिसे सेल के लिए कैंसर बनने के लिए बाईपास की आवश्यकता होती है।

• सेल को विकास कारक होने की आवश्यकता होती है जो विकास को जरूरी होने पर भी बढ़ने के लिए प्रेरित करती है।
• उन प्रोटीनों से बचने के लिए जो कोशिकाओं को बढ़ने से रोकने के लिए निर्देशित करते हैं और मर जाते हैं जब वे असामान्य हो जाते हैं।
• सेल को अन्य कोशिकाओं से सिग्नल से बचने की जरूरत है,
• कोशिकाओं को सामान्य "चिपचिपापन" (चिपकने वाला अणु) खोने की आवश्यकता होती है जो सामान्य कोशिकाएं उत्पन्न करती हैं।

सब कुछ, सामान्य सेल के लिए कैंसर बनना बहुत मुश्किल है, जो आश्चर्यजनक प्रतीत हो सकता है कि दो पुरुषों में से एक और तीन महिलाओं में से एक अपने जीवनकाल में कैंसर विकसित करेगा। स्पष्टीकरण यह है कि सामान्य शरीर में, लगभग तीन अरब कोशिकाएं हर दिन विभाजित होती हैं। किसी भी डिवीजन के दौरान पर्यावरण में आनुवंशिकता या कैंसरजनों के कारण कोशिकाओं के पुनरुत्पादन में "दुर्घटनाएं" एक सेल बना सकती हैं, आगे के उत्परिवर्तनों के बाद, कैंसर कोशिका में विकसित हो सकती है।

बेनिग बनाम मालिग्नेंट ट्यूमर

जैसा कि ऊपर बताया गया है, कैंसर की कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं में कई अंतर हैं जो या तो सौम्य या घातक ट्यूमर बनाते हैं। इसके अलावा, ऐसे तरीके हैं जो शरीर में कैंसर की कोशिकाओं या सामान्य कोशिकाएं युक्त ट्यूमर होते हैं। सौभाग्य और घातक ट्यूमर के बीच अंतरों पर इस आलेख में इनमें से कुछ अतिरिक्त मतभेदों को नोट किया गया है ।

कैंसर स्टेम कोशिकाओं की अवधारणा

कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं के बीच इन मतभेदों पर चर्चा करने के बाद, आप सोच सकते हैं कि क्या कैंसर कोशिकाओं के बीच मतभेद हैं। कि कैंसर की कोशिकाओं का पदानुक्रम हो सकता है- कुछ लोगों के मुकाबले अलग-अलग कार्य होते हैं- ऊपर चर्चा के अनुसार कैंसर स्टेम कोशिकाओं को देखते हुए चर्चाओं का आधार है।

हम अभी भी समझ में नहीं आ रहे हैं कि कैसे कैंसर की कोशिकाएं साल या दशकों के लिए प्रतीत होती हैं और फिर फिर से दिखाई देती हैं। कुछ लोगों ने सोचा है कि कैंसर की कोशिकाओं के पदानुक्रम में "जेनेरल्स" कैंसर स्टेम कोशिकाओं के रूप में संदर्भित हो सकते हैं, उपचार के लिए अधिक प्रतिरोधी हो सकते हैं और अन्य सोल्डर कैंसर कोशिकाओं को केमोथेरेपी जैसे उपचार से हटा दिया जा सकता है। जबकि हम वर्तमान में ट्यूमर में सभी कैंसर कोशिकाओं को समान मानते हैं, यह संभावना है कि भविष्य में उपचार एक व्यक्तिगत ट्यूमर में कैंसर कोशिकाओं में कुछ अंतरों को और अधिक ध्यान में रखेगा।

सामान्य कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं के बीच मतभेदों पर नीचे रेखा

बहुत से लोग निराश हो जाते हैं, सोचते हैं कि हमने अभी तक अपने ट्रैक में सभी कैंसर को रोकने का रास्ता क्यों नहीं पाया है। कई बदलावों को समझना एक सेल कैंसर कोशिका बनने की प्रक्रिया में गुजरता है, कुछ जटिलताओं को समझाने में मदद कर सकता है। एक कदम नहीं है, बल्कि कई लोग हैं, जिन्हें वर्तमान में विभिन्न तरीकों से संबोधित किया जा रहा है। इसके अलावा, यह जानना महत्वपूर्ण है कि कैंसर एक ही बीमारी नहीं है, बल्कि विभिन्न बीमारियों के सैकड़ों हैं। और यहां तक ​​कि दो कैंसर जो प्रकार और चरण के संबंध में समान हैं, बहुत अलग तरीके से व्यवहार कर सकते हैं। यदि कमरे में एक ही प्रकार और कैंसर के चरण वाले 200 लोग थे, तो उनके आणविक दृष्टिकोण से 200 अलग-अलग कैंसर होंगे।

हालांकि, यह जानना उपयोगी है कि जब हम कैंसर कोशिका को कैंसर कोशिका बनाते हैं, तो हम इस बारे में और अधिक जानकारी प्राप्त करते हैं कि हम उस कोशिका को पुनरुत्पादन से कैसे रोकें, और शायद पहले में कैंसर कोशिका बनने के संक्रमण को भी समझें जगह। प्रगति पहले ही उस क्षेत्र में की जा रही है, क्योंकि लक्षित उपचार विकसित किए जा रहे हैं जो उनके तंत्र में कैंसर कोशिकाओं और सामान्य कोशिकाओं के बीच भेदभाव करते हैं। और इम्यूनोथेरेपी पर शोध उतना ही रोमांचक है, क्योंकि हम अपनी खुद की प्रतिरक्षा प्रणाली को "उत्तेजित" करने के तरीकों को ढूंढ रहे हैं जो वे पहले से ही जानते हैं कि उन्हें क्या करना है। कैंसर की कोशिकाओं को ढूंढें और उन्हें खत्म करें। कैंसर कोशिकाओं को "छिपाने" के तरीके और छिपाने के तरीकों का पता लगाने के परिणामस्वरूप सबसे उन्नत ठोस ट्यूमर वाले कुछ लोगों के लिए बेहतर उपचार, और असामान्य रूप से पूर्ण अनुमोदन हुआ है।

> स्रोत:

> डेबराडिनिस, आर। एट अल। कैंसर की जीवविज्ञान: चयापचय reprogramming ईंधन सेल विकास और प्रसार ईंधन। सेल चयापचय । 2008. 7 (1): 11-20।

> राष्ट्रीय कैंसर संस्थान। सीईआर प्रशिक्षण मॉड्यूल। कैंसर की कोशिका जीवविज्ञान। https://training.seer.cancer.gov/disease/cancer/biology/

> राष्ट्रीय कैंसर संस्थान। कैंसर क्या है? 02/09/15 को अपडेट किया गया। https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer

> नियो, के।, यामाशिता, टी।, और एस कनको। लिवर कैंसर स्टेम कोशिकाओं की विकसित अवधारणा। आण्विक कैंसर । 2017. 16 (1): 4।