उम्र बढ़ने की अनुवांशिक सिद्धांत क्या है?

कैसे जीन एजिंग को प्रभावित करते हैं और कैसे आप अपने जीन को "बदल सकते हैं"

आपके डीएनए आपके द्वारा देखे जाने वाले तरीके से अधिक भविष्यवाणी कर सकते हैं। वृद्धावस्था के अनुवांशिक सिद्धांत के अनुसार, आपके जीन (साथ ही उन जीनों में उत्परिवर्तन) आप कितने समय तक जीवित रहेंगे इसके लिए जिम्मेदार हैं। यहां जीन और दीर्घायु के बारे में आपको क्या पता होना चाहिए, और जहां आनुवंशिकी उम्र बढ़ने के विभिन्न सिद्धांतों में फिट बैठती है।

उम्र बढ़ने की जेनेटिक सिद्धांत - परिभाषा

वृद्धावस्था के अनुवांशिक सिद्धांत में कहा गया है कि जीवन जीनस द्वारा जीने वाले जीनों द्वारा बड़े पैमाने पर निर्धारित किया जाता है।

सिद्धांत के मुताबिक, हमारी दीर्घायु मुख्य रूप से गर्भधारण के पल में निर्धारित होती है और यह हमारे माता-पिता और उनके जीन पर निर्भर करती है।

इस सिद्धांत के पीछे आधार यह है कि गुणसूत्रों के अंत में होने वाले डीएनए के खंड, जिन्हें टेलोमेरेस कहा जाता है , एक सेल की अधिकतम आयु निर्धारित करते हैं। टेलोमेरेस क्रोमोसोम के अंत में "जंक" डीएनए के टुकड़े होते हैं जो प्रत्येक कोशिका विभाजित होने पर कम हो जाते हैं। ये दूरबीन छोटे और छोटे हो जाते हैं और अंत में, कोशिकाएं डीएनए के महत्वपूर्ण टुकड़ों को खोए बिना विभाजित नहीं हो सकती हैं।

जेनेटिक्स उम्र बढ़ने को कैसे प्रभावित करता है, और इस सिद्धांत के खिलाफ तर्कों के बारे में बताए जाने से पहले, इन श्रेणियों में बुजुर्ग सिद्धांतों और कुछ विशिष्ट सिद्धांतों की प्राथमिक श्रेणियों पर संक्षेप में चर्चा करना उपयोगी होता है। वर्तमान समय में एक सिद्धांत या सिद्धांतों की एक श्रेणी भी नहीं है जो उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में हम जो कुछ भी देखते हैं उसे समझा सकते हैं।

एजिंग के सिद्धांत

वृद्धावस्था सिद्धांतों की दो प्राथमिक श्रेणियां हैं जो मौलिक रूप से भिन्न होती हैं जिन्हें उम्र बढ़ने के "उद्देश्य" के रूप में संदर्भित किया जा सकता है। पहली श्रेणी में, उम्र बढ़ने अनिवार्य रूप से एक दुर्घटना है; क्षति का संग्रह और पहनना और शरीर को फाड़ना जो अंततः मृत्यु की ओर जाता है। इसके विपरीत, प्रोग्रामिंग उम्र बढ़ने सिद्धांतों को बुढ़ापे को एक जानबूझकर प्रक्रिया के रूप में देखते हैं, जिस तरह से युवावस्था जैसे जीवन के अन्य चरणों की तुलना की जा सकती है।

त्रुटि सिद्धांतों में कई अलग-अलग सिद्धांत शामिल हैं जिनमें शामिल हैं:

वृद्धावस्था के प्रोग्राम किए गए सिद्धांतों को भी इस विधि के आधार पर अलग-अलग श्रेणियों में विभाजित किया जाता है जिसमें हमारे शरीर को उम्र और मरने के लिए प्रोग्राम किया जाता है।

इन सिद्धांतों और यहां तक ​​कि उम्र बढ़ने सिद्धांतों की श्रेणियों के बीच महत्वपूर्ण ओवरलैप है।

जीन और शारीरिक कार्य

उम्र बढ़ने और जेनेटिक्स से संबंधित महत्वपूर्ण अवधारणाओं पर चर्चा करने से पहले, आइए देखें कि हमारे डीएनए क्या हैं और कुछ बुनियादी तरीकों से जीन हमारे जीवन को प्रभावित करते हैं।

हमारे जीन हमारे डीएनए में निहित हैं जो हमारे शरीर में प्रत्येक कोशिका के नाभिक (आंतरिक क्षेत्र) में मौजूद है। (मिटोकॉन्ड्रियल डीएनए भी मौजूद है जो कि मिटोकोंड्रिया नामक संगठनों में मौजूद है जो कोशिका के साइटप्लाज्म में मौजूद हैं।) हम में से प्रत्येक में 46 गुणसूत्र हमारे डीएनए बनाते हैं, जिनमें से 23 हमारी मां से आते हैं और 23 जो हमारे पूर्वजों से आते हैं। इनमें से 44 ऑटोमोम हैं, और दो सेक्स गुणसूत्र हैं, जो निर्धारित करते हैं कि हम नर या मादा हैं या नहीं।

(इसके विपरीत, मिटोकॉन्ड्रियल डीएनए में बहुत कम अनुवांशिक जानकारी होती है और केवल हमारी मां से प्राप्त होती है।)

इन गुणसूत्रों में हमारे जीन झूठ बोलते हैं, हमारे आनुवांशिक ब्लूप्रिंट हमारी कोशिकाओं में होने वाली प्रत्येक प्रक्रिया के लिए जानकारी ले जाने के लिए जिम्मेदार होते हैं। हमारे जीनों को अक्षरों की एक श्रृंखला के रूप में देखा जा सकता है जो निर्देशों के शब्दों और वाक्यों को बनाते हैं। प्रोटीन के निर्माण के लिए ये शब्द और वाक्य कोड जो प्रत्येक सेलुलर प्रक्रिया को नियंत्रित करते हैं।

यदि इनमें से कोई भी जीन क्षतिग्रस्त हो, उदाहरण के लिए, एक उत्परिवर्तन द्वारा जो निर्देशों में "अक्षरों और शब्दों" की श्रृंखला को बदलता है, एक असामान्य प्रोटीन का निर्माण किया जा सकता है, जो बदले में, एक दोषपूर्ण कार्य करता है।

यदि प्रोटीन में एक उत्परिवर्तन होता है जो कोशिका के विकास को नियंत्रित करता है, तो कैंसर का परिणाम हो सकता है। यदि ये जीन जन्म से उत्परिवर्तित होते हैं, तो विभिन्न वंशानुगत सिंड्रोम हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, सिस्टिक फाइब्रोसिस एक ऐसी स्थिति है जिसमें एक बच्चे को प्रोटीन को नियंत्रित करने वाले दो उत्परिवर्तित जीन प्राप्त होते हैं जो पसीने ग्रंथियों, पाचन ग्रंथियों और अन्य में कोशिकाओं में क्लोराइड के आंदोलन के लिए जिम्मेदार चैनलों को नियंत्रित करता है। इस एकल उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप इन ग्रंथियों द्वारा उत्पादित श्लेष्म की मोटाई होती है, और परिणामी समस्याएं जो इस स्थिति से जुड़ी होती हैं।

कैसे जीन प्रभाव जीवनकाल

यह निर्धारित करने के लिए एक विस्तृत अध्ययन नहीं करता है कि हमारी जीन दीर्घायु में कम से कम कुछ भूमिका निभाती है। जिनके माता-पिता और पूर्वजों लंबे समय तक जीवित रहते हैं, वे लंबे समय तक जीते रहते हैं और इसके विपरीत रहते हैं। साथ ही, हम जानते हैं कि अकेले आनुवंशिकी उम्र बढ़ने का एकमात्र कारण नहीं है। समान जुड़वां बच्चों को देखकर अध्ययन से पता चलता है कि स्पष्ट रूप से कुछ और चल रहा है; समान जुड़वां जिनके समान जीन होते हैं वे हमेशा समान संख्या में नहीं रहते हैं।

कुछ जीन फायदेमंद होते हैं और दीर्घायु में वृद्धि करते हैं। उदाहरण के लिए, जीन जो व्यक्ति कोलेस्ट्रॉल को चयापचय करने में मदद करता है, वह व्यक्ति के हृदय रोग का खतरा कम कर देगा।

कुछ जीन उत्परिवर्तन विरासत में हैं, और जीवनकाल को कम कर सकते हैं। हालांकि, उत्परिवर्तन जन्म के बाद भी हो सकता है, क्योंकि विषैले पदार्थों, मुक्त कणों और विकिरण के संपर्क में जीन में परिवर्तन हो सकता है। (जन्म के बाद अधिग्रहित जीन उत्परिवर्तन को अधिग्रहित या सोमैटिक जीन उत्परिवर्तन के रूप में जाना जाता है।) अधिकांश उत्परिवर्तन आपके लिए बुरा नहीं हैं, और कुछ फायदेमंद भी हो सकते हैं। ऐसा इसलिए है क्योंकि अनुवांशिक उत्परिवर्तन अनुवांशिक विविधता पैदा करते हैं, जो आबादी को स्वस्थ रखता है। मूक उत्परिवर्तन नामक अन्य उत्परिवर्तनों का शरीर पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।

कुछ जीन, जब उत्परिवर्तित हानिकारक होते हैं, जैसे कैंसर के खतरे में वृद्धि होती है। बहुत से लोग बीआरसीए 1 और बीआरसीए 2 उत्परिवर्तन से परिचित हैं जो स्तन कैंसर का अनुमान लगाते हैं। इन जीनों को ट्यूमर सस्पेंसर जीन के रूप में जाना जाता है जो प्रोटीन के लिए कोड जो क्षतिग्रस्त डीएनए की मरम्मत को नियंत्रित करते हैं (यदि मरम्मत संभव नहीं है तो क्षतिग्रस्त डीएनए के साथ सेल का उन्मूलन।)

आनुवंशिक जीन उत्परिवर्तन से संबंधित विभिन्न बीमारियों और स्थितियों से जीवनकाल पर सीधे प्रभाव पड़ सकता है। इनमें सिस्टिक फाइब्रोसिस , सिकल सेल एनीमिया , Tay-Sachs रोग और हंटिंगटन रोग , कुछ नाम शामिल हैं।

एजिंग की जेनेटिक थ्योरी में मुख्य अवधारणाएं

जेनेटिक्स और बुढ़ापे में महत्वपूर्ण अवधारणाओं में उम्र बढ़ने में स्टेम कोशिकाओं की भूमिका के बारे में टेलोमेरे शॉर्टनिंग से सिद्धांतों तक कई महत्वपूर्ण अवधारणाएं और विचार शामिल हैं।

Telomeres - हमारे प्रत्येक गुणसूत्र के अंत में telomeres नामक "जंक" डीएनए का एक टुकड़ा निहित है। Telomeres किसी भी प्रोटीन के लिए कोड नहीं है लेकिन डीएनए के सिरों को डीएनए के अन्य टुकड़ों से जोड़ने या एक सर्कल बनाने से रोकने के लिए एक सुरक्षात्मक कार्य होता है। जब भी एक सेल एक और अधिक टेलीमोर विभाजित करता है तो उसे फिसल जाता है। अंततः। इस जंक डीएनए में से कोई भी नहीं बचा है, और आगे स्निपिंग क्रोमोसोम और जीन को नुकसान पहुंचा सकती है ताकि सेल मर जाए।

आम तौर पर, दूरबीन का उपयोग करने से पहले औसत सेल 50 बार विभाजित करने में सक्षम होता है (हेफ्लिक सीमा)। कैंसर कोशिकाओं ने दूर करने के लिए एक रास्ता निकाला है, और कभी-कभी टेलोमेरे के एक खंड में भी जोड़ दिया जाता है। इसके अलावा, सफेद रक्त कोशिकाओं जैसे कुछ कोशिकाएं दूरबीन शॉर्टनिंग की इस प्रक्रिया से गुजरती नहीं हैं। ऐसा प्रतीत होता है कि हमारे सभी कोशिकाओं में जीन एंजाइम टेलोमेरेज़ के लिए कोड शब्द होते हैं, जो दूरबीन को कम करने और संभवतः यहां तक ​​कि परिणाम में भी परिणाम डालता है, जीन केवल आनुवंशिकीविदों के रूप में "चालू" या "व्यक्त" होता है, सफेद जैसे कोशिकाओं में रक्त कोशिकाओं और कैंसर कोशिकाओं। वैज्ञानिकों ने सिद्धांत दिया है कि यदि यह दूरबीन किसी भी तरह से अन्य कोशिकाओं में चालू हो सकता है (लेकिन इतनी अधिक नहीं कि उनकी वृद्धि कैंसर कोशिकाओं के रूप में खराब हो जाएगी) हमारी आयु सीमा का विस्तार किया जा सकता है।

अध्ययनों से पता चला है कि उच्च रक्तचाप जैसी कुछ पुरानी स्थितियां कम दूरबीन गतिविधि से जुड़ी हैं जबकि एक स्वस्थ आहार और व्यायाम लंबे दूरबीनों से जुड़ा हुआ है। अधिक वजन होने के कारण छोटे टेलोमेरेस से भी जुड़ा हुआ है।

दीर्घायु जीन - दीर्घायु जीन विशिष्ट जीन हैं जो लंबे समय तक जीवित हैं। दो जीन जो सीधे दीर्घायु से जुड़े होते हैं वे हैं एसआईआरटी 1 (सिर्टरुइन 1) और एसआईआरटी 2। वैज्ञानिकों ने 100 या उससे अधिक उम्र के 800 से अधिक लोगों के समूह को देखते हुए, उम्र बढ़ने से जुड़े जीनों में तीन महत्वपूर्ण मतभेद पाए।

सेल सेनेसेन्स - सेल सेनेसेन्स उस प्रक्रिया को संदर्भित करता है जिसके द्वारा कोशिकाएं समय के साथ क्षय हो जाती हैं। यह दूरबीनों को कम करने, या एपोप्टोसिस (या सेल आत्महत्या) की प्रक्रिया से संबंधित हो सकता है जिसमें पुरानी या क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को हटा दिया जाता है।

स्टेम कोशिकाएं - प्लुरिपोटेंट स्टेम कोशिकाएं अपरिपक्व कोशिकाएं होती हैं जिनमें शरीर में किसी भी प्रकार का कोशिका बनने की क्षमता होती है। यह सिद्धांत है कि बुढ़ापे या तो स्टेम कोशिकाओं की कमी या विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में अंतर या परिपक्व होने के लिए स्टेम कोशिकाओं की क्षमता के नुकसान से संबंधित हो सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यह सिद्धांत प्रौढ़ स्टेम कोशिकाओं को संदर्भित करता है, भ्रूण स्टेम कोशिकाओं नहीं। भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के विपरीत, वयस्क स्टेम कोशिकाएं किसी भी प्रकार के सेल में परिपक्व नहीं हो सकती बल्कि केवल कोशिकाओं के प्रकार की एक निश्चित संख्या में परिपक्व हो सकती हैं। हमारे शरीर में अधिकांश कोशिकाएं अलग-अलग होती हैं, या पूरी तरह परिपक्व होती हैं, और स्टेम कोशिकाएं शरीर में मौजूद कोशिकाओं की केवल एक छोटी संख्या होती हैं।

एक ऊतक प्रकार का एक उदाहरण जिसमें इस विधि द्वारा पुनर्जनन संभव है यकृत है। यह मस्तिष्क ऊतक के विपरीत है जिसमें आम तौर पर इस पुनर्जागरण क्षमता की कमी होती है। अब सबूत हैं कि उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में स्वयं स्टेम कोशिकाएं प्रभावित हो सकती हैं, लेकिन ये सिद्धांत चिकन-एंड-अंडे के मुद्दे के समान हैं। उम्र बढ़ने का यह निश्चित नहीं है कि स्टेम कोशिकाओं में परिवर्तन के कारण होता है, या यदि इसके बजाय, स्टेम कोशिकाओं में परिवर्तन उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के कारण होता है।

Epigenetics - Epigenetics जीन की अभिव्यक्ति को संदर्भित करता है। दूसरे शब्दों में, एक जीन मौजूद हो सकता है लेकिन या तो चालू या बंद कर दिया जा सकता है। हम जानते हैं कि शरीर में कुछ जीन हैं जो केवल एक निश्चित अवधि के लिए चालू होते हैं। एपिजिनेटिक्स का क्षेत्र वैज्ञानिकों को यह समझने में भी मदद कर रहा है कि आनुवंशिकी की बाधाओं के भीतर पर्यावरणीय कारक कैसे काम कर सकते हैं या तो बीमारी की रक्षा या पूर्वनिर्धारित हो सकते हैं।

एजिंग के तीन प्राथमिक अनुवांशिक सिद्धांत

जैसा ऊपर बताया गया है, वहां साक्ष्य की एक बड़ी मात्रा है जो अपेक्षित अस्तित्व में जीन के महत्व को देखती है। अनुवांशिक सिद्धांतों को देखते समय, ये विचार के तीन प्राथमिक विद्यालयों में विभाजित हो जाते हैं।

थ्योरी के पीछे सबूत

साक्ष्य के कई रास्ते हैं जो कम से कम भाग में उम्र बढ़ने के आनुवांशिक सिद्धांत का समर्थन करते हैं।

शायद अनुवांशिक सिद्धांत के समर्थन में सबसे मजबूत सबूत अधिकतम जीवित जीवों में काफी प्रजाति-विशिष्ट मतभेद हैं, कुछ प्रजातियों (जैसे तितलियों) में बहुत कम जीवनकाल होता है, और अन्य, जैसे हाथियों और व्हेल, हमारे समान होते हैं। एक ही प्रजाति के भीतर, अस्तित्व समान है, लेकिन अस्तित्व दो अन्य प्रजातियों के बीच बहुत अलग हो सकता है जो अन्यथा आकार में समान हैं।

जुड़वां अध्ययन भी आनुवंशिक घटक का समर्थन करते हैं, क्योंकि समान जुड़वां (मोनोज्योगोटिक जुड़वां) जीवन की प्रत्याशा के मामले में समान नहीं हैं, जो गैर-समान या dizygotic जुड़वां हैं। समान जुड़वाओं का मूल्यांकन करना जो समान रूप से उठाए गए समान जुड़वाओं के साथ एक साथ उठाए गए हैं और इससे अलग हैं, वे आहार और अन्य जीवन शैली की आदतों जैसे व्यवहार कारकों को लंबे समय तक पारिवारिक रुझानों के कारण के रूप में अलग करने में मदद कर सकते हैं।

एक व्यापक पैमाने पर और सबूत अन्य जानवरों में अनुवांशिक उत्परिवर्तन के प्रभाव को देखकर पाया गया है। कुछ कीड़े और साथ ही कुछ चूहों में, एक जीन उत्परिवर्तन 50 प्रतिशत से अधिक जीवित रहने में वृद्धि कर सकता है।

इसके अलावा, हम अनुवांशिक सिद्धांत में शामिल कुछ विशिष्ट तंत्रों के सबूत ढूंढ रहे हैं। दूरबीन की लंबाई के प्रत्यक्ष माप से पता चला है कि दूरबीन आनुवंशिक कारकों के प्रति संवेदनशील हैं जो उम्र बढ़ने की दर को तेज कर सकते हैं।

उम्र बढ़ने के अनुवांशिक सिद्धांतों के खिलाफ साक्ष्य

वृद्धावस्था के आनुवांशिक सिद्धांत या "प्रोग्राम किए गए जीवनकाल" के खिलाफ मजबूत तर्कों में से एक विकासवादी परिप्रेक्ष्य से आता है। पुनरुत्पादन से परे एक निश्चित जीवनकाल क्यों होगा? दूसरे शब्दों में, किसी व्यक्ति के पुनरुत्पादन के बाद जीवन के लिए क्या "उद्देश्य" है और वयस्कों के लिए अपने वंश को बढ़ाने के लिए काफी समय तक जीवित रहा है?

जीवनशैली और बीमारी के बारे में हम जो जानते हैं उससे यह भी स्पष्ट है कि वृद्धावस्था में कई अन्य कारक हैं। समान जुड़वां उनके एक्सपोजर, उनके जीवनशैली कारकों (जैसे धूम्रपान) और शारीरिक गतिविधि पैटर्न के आधार पर बहुत अलग जीवनकाल हो सकते हैं।

तल - रेखा

यह अनुमान लगाया गया है कि जीन अधिकतम 35 प्रतिशत जीवनकाल की व्याख्या कर सकते हैं, लेकिन अभी भी हम उम्र बढ़ने के बारे में नहीं समझते हैं, जिसे हम समझते हैं। कुल मिलाकर, यह संभावना है कि उम्र बढ़ने एक बहुआयामी प्रक्रिया है, जिसका अर्थ है कि यह शायद कई सिद्धांतों का संयोजन है। यह भी ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यहां चर्चा की गई सिद्धांत पारस्परिक रूप से अनन्य नहीं हैं। Epigenetics की अवधारणा, या मौजूद एक जीन है कि "व्यक्त" है और हमारी समझ को और अधिक गड़बड़ कर सकते हैं।

जेनेटिक्स के अलावा, वृद्धावस्था में अन्य निर्धारक भी हैं जैसे कि हमारे व्यवहार, एक्सपोजर, और केवल सादा भाग्य। यदि आप अपने परिवार के सदस्य युवा मर जाते हैं, तो आप बर्बाद नहीं होते हैं, और यदि आप अपने परिवार के सदस्य लंबे समय तक जीते हैं तो भी आप अपने स्वास्थ्य को अनदेखा नहीं कर सकते हैं।

अपने कोशिकाओं की "जेनेटिक" एजिंग को कम करने के लिए आप क्या कर सकते हैं?

हमें एक स्वस्थ आहार खाने और सक्रिय होने के लिए सिखाया जाता है और ये जीवनशैली कारक उतना ही महत्वपूर्ण हैं जितना कि उम्र बढ़ने में हमारे जेनेटिक्स कितने शामिल हैं। हमारे शरीर के स्वस्थ अंगों और ऊतकों को रखने के लिए प्रतीत होते हैं, वही प्रथाएं भी हमारे जीन और गुणसूत्रों को स्वस्थ रख सकती हैं।

उम्र बढ़ने के विशेष कारणों के बावजूद, इससे कोई फर्क पड़ सकता है:

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