पार्किंसंस रोग (पीडी) के लिए अभी तक कोई इलाज नहीं है। लेकिन इलाज के लिए हाल ही में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है। पिछले 10 वर्षों में, वंशानुगत पीडी के कई रूपों की खोज की गई है और पीडी के इन रूपों के लिए जिम्मेदार जीन दोषों की पहचान और अध्ययन किया गया है। बीमारी के आनुवांशिक रूपों की इस खोज को पीडी के इलाज की तलाश में एक सफल खोज माना जा सकता है क्योंकि वैज्ञानिक बीमारी के मूल कारणों की खोज के लिए जीन का उपयोग कर सकते हैं।
रिकॉर्ड के लिए, आनुवंशिक दोष जो बीमारी के आनुवंशिक रूपों का कारण बनते हैं उनमें उत्परिवर्तन (जीन के रासायनिक मेकअप में परिवर्तन) या प्रश्न में जीन के हिस्सों के डुप्लिकेशंस शामिल हैं। जांच के तहत जीन में अल्फा-सिंक्यूक्लिन जीन, यूबिकिटिन-सी-टर्मिनल हाइड्रोलेज-एल 1 (यूसीएच-एल 1) जीन, ल्यूसीन समृद्ध दोहराना किनेज (एलआरआरके) 2 जीन, और पार्किन, पिनके 1, डीजे -1 और शामिल हैं। एटीपीएएस 13 ए 2 जीन।
अब, ज़ाहिर है, जीन के इन सभी नाम सिर्फ आपके लिए एक अर्थहीन विदेशी भाषा की तरह लग सकते हैं। लेकिन मैं आपको आश्वस्त करता हूं कि उनकी खोज से पीडी के इलाज के लिए खोज में महत्वपूर्ण प्रगति होगी।
जेनेटिक दोषों की मरम्मत करना जो पार्किंसंस रोग का कारण बन सकता है
अब हम जानते हैं कि कुछ जीन पर आनुवंशिक दोषों के कुछ प्रकार पीडी का कारण बन सकते हैं। इसका मतलब है कि अगर हम जीन को प्रश्न में सुधार सकते हैं, तो हम रोग को ठीक करने या संभावित रूप से ठीक करने के लिए भी रोक सकते हैं। इस क्षेत्र में पहले से ही कुछ काम किया गया है और कुछ रोमांचक परियोजनाएं चल रही हैं।
जांच के इस पूरे क्षेत्र को जीन थेरेपी या जीनोमिक दवा कहा जाता है। आज तक, एक वायरल एजेंट के चूहे (एक चूहा जिसने डोपामाइन कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त कर दिया है) के मस्तिष्क में परिचय जो पीडी के चूहे मॉडल में मानव पार्क 1 को व्यक्त करता है, जिसके परिणामस्वरूप डोपामाइन सेल हानि और चूहे में पार्किंसंस की तरह व्यवहार से सुरक्षा हुई।
बेशक, पीडी के चूहे के मॉडल में सुधार दिखाना यह दिखाने से एक लंबा रास्ता है कि मानव मस्तिष्क में भी यही बात हो सकती है।
आनुवांशिक malfunctions कैसे Parkinson रोग के वंशानुगत रूपों का कारण बन सकता है
जेनेटिक दोषों के अध्ययन जो पीडी के वंशानुगत रूपों का कारण बनते हैं, ने दर्शाया है कि पीडी का परिणाम तब हो सकता है जब कई प्रक्रियाओं में से एक टूट जाती है। अंततः ये प्रक्रियाएं मस्तिष्क में सेल क्षति का कारण बनती हैं। मस्तिष्क में प्रोटीन उत्पादन को संभालने के लिए पहली प्रक्रिया गुणवत्ता नियंत्रण प्रक्रियाओं में टूटने से संबंधित है। प्रोटीन आपके शरीर में सभी ऊतकों के निर्माण खंड हैं।
इसलिए जब प्रोटीन निर्माण के लिए उत्पादन प्रक्रिया टूट जाती है, तो बीमार गठित प्रोटीन के छोटे पंख कोशिकाओं में जमा हो जाते हैं, और अल्फा-सिंक्यूक्लिन के मामले में, लुई निकायों के गठन में योगदान देते हैं । शोध विशेषज्ञ अभी भी पार्किंसंस रोग के विकास में इन लुई निकायों की भूमिका की जांच कर रहे हैं, लेकिन एक सिद्धांत से पता चलता है कि प्रोटीन एकत्रीकरण सेल के सामान्य संचालन और असफलता के साथ हस्तक्षेप करता है। जीन दोषों के कारण एक और समस्या जो पीडी के वंशानुगत रूपों को जन्म देती है, को माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन कहा जाता है। माइटोकॉन्ड्रिया आपके कोशिकाओं में छोटे organelles हैं जो शरीर के लिए ऊर्जा उत्पादन के लिए जिम्मेदार हैं।
माइटोकॉन्ड्रियल ऑपरेशंस का एक उपज मुक्त कणों का उत्पादन होता है - छोटे अणु जो डोपामाइन उत्पादक कोशिकाओं को चोट पहुंचा सकते हैं। जब माइटोकॉन्ड्रिया सामान्य रूप से परिचालन कर रहे हैं, तो इन मुक्त कणों को खराब कर दिया जाता है और तटस्थ किया जाता है। लेकिन जब माइटोकॉन्ड्रिया सामान्य रूप से परिचालन नहीं कर रहे हैं, तो फ्री रेडिकल मस्तिष्क में बनते हैं और डोपामाइन उत्पादक कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं।
आखिरकार, पीडी की ओर जाने वाले जीन दोष भी तथाकथित किनेज प्रोटीन में पाए गए हैं। इन प्रोटीनों में कोशिका में कई कार्य होते हैं, और शोधकर्ता अभी भी यह समझने की कोशिश कर रहे हैं कि जीन पीडी के कारण कैसे बदलता है।
सूत्रों का कहना है:
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